به گزارش ایسنا و به نقل از BMC Biology، دکتر آماندا پندلتون، پژوهشگر فوق دکتری در دپارتمان ژنتیک انسانی Michigan Medicine توضیح می دهد: «ما خودمان را متقاعد کردیم که پژوهش‌های پیشین ژن‌هایی را کشف کرده‌اند که با سگ بودن ارتباطی ندارد بلکه مربوط به سگ اصلاح شده است.»

وی ادامه داد: «سگ های اصلاح شده، که اغلب حدود 300 سال پیش به وج ود آمدند، به طور کامل منعکس کننده تنوع ژنتیکی سگ ها در سراسر جهان نیستند. سه چهارم سگ های جهان که ولگرد نامیده می‌شوند، در اطراف جوامع انسانی پرسه می زنند و به دنبال غذا می‌گردند. این‌ سگ‌ها می‌توانند آزادانه جفت گیری کنند.»

برای داشتن تصویری کامل تر از تغییرات ژنتیکی موثر در تکامل سگ ها، تیم پژوهشی فوق 43 سگ ولگرد از مکان هایی مانند هند، پرتغال و ویتنام را مورد بررسی قرار داد.

پژوهشگران، با کمک DNA سگ های ولگرد، سگ های باستانی یافت شده از محل‌های دفن مربوط به حدود 5.000 سال پیش، گرگ‌ها و روش‌های آماری، تغییرات ژنتیکی که در نتیجه اقدامات انسان برای اهلی سازی ایجاد شده است از آن‌هایی که با پرورش نژادهای خاص مرتبط است، مجزا کردند.

این مطالعه ژنتیکی جدید 246 جایگاه اهلی کردن را نشان داد، که اکثر آن‌ها برای نخستین بار شناسایی می‌شدند.

پس از بازرسی دقیق‌تر، پژوهشگران متوجه شدند که این ژن‌ها روی عملکرد مغز، رشد و رفتار تاثیر می‌گذارند. به علاوه، این ژن‌ها  فرضیه "ستیغ عصبی اهلی کردن" را نیز تایید می‌کنند.

پندلتون بیان می دارد: «فرضیه ستیغ عصبی اهلی کردن به فنوتیپی که ما بارها و بارها در حیوانات اهلی مشاهده می‌کنیم، اشاره دارد؛ مواردی از جمله گوش‌های نرم، تغییرات فک، رنگ، رفتار اهلی و غیره که می‌توانند با تغییرات ژنتیکی که حین رشد در نوع خاصی از سلول‌ها به نام سلول‌های ستیغ عصبی اتفاق می‌افتند، توضیح داده شوند. این سلول ها بسیار مهم هستند و در همه بافت های بالغ شرکت دارند.»

بسیاری از جایگاه های ژنتیکی که آن‌ها شناسایی کردند حاوی ژن‌هایی بود که در رشد و مهاجرت سلول‌های ستیغ عصبی فعال هستند.

یک ژن که به طور خاص مشاهده شد RAI1 نام دارد که بالاترین رتبه را در این پژوهش داشت. در یک آزمایشگاه متفاوت در دپارتمان ژنتیک انسانی، دکتر شگیکی ایواس استادیار ژنتیک انسانی در Michigan Medicine، روی عملکرد این ژن و نقش آن در اختلالات عصبی رشدی مطالعه کرده است.

وی بیان داشت: «تغییرات در ژن RAI1 در انسان منجر به دو سندروم می‌شود. اگر RAI1 حذف شود، سندرم اسمیت-مگنیس و اگر RAI1 مضاعف شود، سندرم Potocki-Lupski اتفاق می‌افتد.»

پژوهشگر فوق دکتری در دپارتمان ژنتیک انسانی Michigan Medicine همچنین اظهار داشت: « RAI1 نقطه آغاز خوبی برای مطالعه عملکردهای مغزی است زیرا جهش‌های آن منجر به اختلالات مغزی می‌گردند. مطالعات نشان می‌دهند که این پروتئین، بیان چندین ژن مشارکت کننده در ریتم‌های شبانه روزی را کنترل می‌کند. یکی از ویژگی‌های منحصر به فرد در این بیماری ها نیز مشکلی است که بیماران با خواب دارند.»